
期刊简介
《抗感染药学》为季刊, 季末 25 日出版, 大 16 开, 80页, 邮发代号: 28-194。单价:9.80/册。国内外公发行。《抗感染药学》是江苏省卫生厅主管、苏州市第五人民医院主办的抗感染药学学术期刊。中国标准连续出版物号:ISSN 1672-7878/CN 32-1726R。《抗感染药学》主要刊登药学与抗感染药学领域的基础理论、科研设计、生产工艺、临床应用、不良反应、国内外的药学进展和抗感染药学的理论与实践等方面的学术论文。 办刊宗旨: 创新、存真、求精、服务。普及与提高相结合, 以提高为主, 理论与实践相结合, 以实践为主。着重报道具有综合性、基础性、实用性的科技成果和先进经验。 本刊特点: 集科学性、先进性、实用性、知识性、可读性为一体, 重在实用、兼顾提高。 1 征稿范围 国内外抗感染药物药学进展、科研成果与理论、中药与天然药物、生化药物、药物分析、药物制剂、药理毒理; 抗感染药物临床应用、相互作用、合理用药、不良反应、药物代谢动力学; 抗感染药物经济学、药事管理、新药介绍、药学信息。 2 栏目设置 综述与论坛 报道抗感染药物的研究热点和前沿领域进行总结、评述、并结合作者在本领域的工作发表见解。 实验研究 报道抗感染药物各具有原创性的研究成果。 内容可涉及中、西药的合成、制剂、药理、毒理、临床药物试验、药物敏感性实验, 药物质量分析、鉴定、含量测定及改进方法的探讨等。 研究生论文 报道研究生在读时各类药物及抗感染药物具有原创性的阶段性的研究成果。 药物与临床 报道抗感染类药物应用于各科疾病的药物疗效评价。 合理用药 报道对临床抗感染用药的合理性、配伍问题分析; 药物使用时的稳定性问题分析; 临床医师和临床药师讨论处方的合理性问题等。 药物不良反应 报道按照药物说明书使用后出现的个体反应, 探讨分析抗感染药物对各组织器官的不良反应等。 药物经济学 报道抗感染药物在临床各科的治疗中, 药物产生疗效时的费用的分析等。 经验交流 报道工作中的新发现, 经验改进等。 药事管理 报道药学领域中的科学管理, 药事法规等
阿米巴痢疾
时间:2024-12-11 16:12:56
阿米巴痢疾(amebicdysentery),是由溶组织阿米巴原虫引起的肠道传染病,病变主要在盲肠与升结肠。临床上以腹痛、腹泻、排暗红色果酱样大便为特征。本病易变为慢性,并可引起肝脓肿等并发症。阿米巴痢疾预后一般良好,与病程长短、有无并发症、是否及早诊断和及时有效地治疗有关。暴发型患者、有脑部迁徙性脓肿、肠穿孔及弥漫性腹膜炎等患者预后较差。
病因
阿米巴痢疾
痢疾阿米巴(溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡。包囊对外界抵抗力强。
(一)滋养体大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠粘膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。
(二)包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形、5~20μm大小,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。包囊对外界抵抗力较强,于粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,能耐受0.2%过锰酸钾数日,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对热(50℃)和干燥很敏感。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。
流行病学
阿米巴痢疾分布遍及全球,以热带和亚热带地区为多见,毒力较强的虫株也集中于这些地区,呈稳定的地方性流行。感染率与社会经济水平、卫生条件、人口密度等有关。如温带发达国家感染率为0%~10%,热带发展中国家则可达50%以上,农村患者多于城市。夏秋季发病较多,男多于女,典型的年龄曲线高峰在青春期或青年期。多呈散发性,水源性流行偶有发生。中国近年来急性阿米巴痢疾和肝脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,某些地方感染率已不到10%。
慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播,亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感,感染后不产生免疫力(即不产生保护性抗体),故易再感染。本病遍及全球,多见于热带与亚热带。中国多见于北方。发病率农村高于城市;男性高于女性,成人多于儿童,大多为散发,偶因水源污染等因素而暴发流行。
发病机理与病理
阿米巴包囊进入消化道后,于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化,虫体脱囊逸出,并反复分裂形成多数小滋养体,寄居于回盲肠、结肠等部位,健康宿主中小滋养体随粪便下移,至乙状结肠以下则变为包囊排出体外,并不致病。在适宜条件下,如机体胃肠功能降低;某些细菌提供游离基因样因子,增强滋养的毒力;滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动,侵入肠粘膜,破坏组织形成小脓肿及潜形(烧杯状)溃疡,造成广泛组织破坏可深达肌层,大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出,呈现痢疾样症状。
在慢性病变中,粘膜上皮增生,溃疡底部形成肉芽组织,溃疡周围见纤维组织增生肥大,形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏,引起肝内小静脉栓塞及其周围炎,肝实质坏死、形成肝内脓肿,以右叶为多。并可以栓子形式流入肺、脑等,形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织,形成直肠阴道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。
显微镜下可见组织坏死为其主要病变,淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重,可呈急性弥漫性炎症改变,更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体,大多聚集在溃疡的边缘部位。
细菌性痢疾在发病初期常表现为腹泻,而无脓血便,稍后才出现典型的脓血便,引起这种现象的原因是由菌痢病人的肠道病理变化所致。
阿米巴痢疾
痢疾杆菌经口进入消化道后,在胃内可被胃酸所杀灭。当人抵抗力降低时,痢疾杆菌则经胃进入小肠大量繁殖,有些死亡了的细菌释放出内毒素,刺激肠壁使其通透性增加。被吸收到血流的毒素,最后可从结肠粘膜排出,使结肠过敏和引起粘膜损害,在此基础上,痢疾杆菌和肠道其他细菌在粘膜表面和粘膜下繁殖,进一步产生破坏作用,引起炎症反应。
发病的初期,痢疾杆菌分泌的内毒素和炎症刺激肠壁神经末梢,而引起肠管痉挛、肠蠕动增加、肠壁吸收水分减少以及肠壁血管浆液渗出,并出现腹泻;此后,肠粘膜弥漫性充血水肿,大量中性粒细胞浸润,伴有大量粘液及纤维素渗出,最后形成溃疡、出血,才出现粘液脓血便。
阿米巴痢疾的大便特点,可随肠道的病变转化而不同,有的呈液状,有的呈半流动的,甚至为成形的大便,其中可无血液或粘液附着。但在痢疾发作时,由于阿米巴在肠壁内繁殖,引起组织坏死,或因侵袭较深,出血较多,坏死的组织混着血液随大便排出,就构成了阿米巴痢疾所特有的果酱色、鱼冻样、血腥恶臭且粪质较多的大便。