肺吸虫病

肺吸虫病（paragonimiasis）主要是肺吸虫虫体（童虫及成虫）在人体内穿行或寄居所引起的疾病，病变以在器官或组织内形成互相沟通的多房性小囊肿为特点。近年来对肺吸虫的研究获得较大的进展，发现了许多新亚种。在我国除东北和浙江老疫区外，还发现安徽、江苏以及四川、贵州、湖北、湖南及河南等省的新流行区。前者以卫氏肺吸虫（Paragonimus westermani）感染为主；后者以斯氏肺吸虫（Paragonimus skrjabini）感染为主。亚洲各国如朝鲜、日本及菲律宾等也有本病流行。
病因及感染途径
肺吸虫各虫种的生活史及其与宿主的关系基本相同。成虫主要寄生在人及其他哺乳动物如猫、犬、猪、虎、豹等的肺内，也可寄生于肺以外的组织或器官。卫氏肺吸虫虫体大小约为9×5×3mm，呈扁平卵圆形，具有较强的收缩运动能力。虫卵主要随痰咳出，以后在水内孵化成毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺内经过胞蚴、雷蚴等发育阶段最后成为尾蚴。尾蚴进入第二中间宿主淡水石蟹或蝲蛄的体内发育成为囊蚴。人若进食含有此种囊蚴的生的或未煮熟的石蟹或蝲蛄时，囊蚴随之进入消化道，经消化液作用脱囊成为童虫。童虫的活动能力很强，加上所分泌的酶的作用，可穿过肠壁到腹腔浆膜表面匍匐游行，其中多数童虫沿肝表面向上移行，直接贯穿膈而达胸腔，进而侵入肺内并发育为成虫。少数童虫停留于腹腔内，继续发育，并穿入肝脏浅层或大网膜成为成虫。偶尔可沿纵隔内大血管根部及颈内动脉周围软组织向上移行，经破裂孔而侵入颅中凹，再经颞叶、枕叶的底部侵入脑组织。虫体侵入器官或组织后除引起该处病变外，还可以继续穿行到其他部位，引起病变。一般从囊蚴进入体内到在肺内成熟产卵，约需2～3个月。在虫在宿主体内一般可活5～6年。
病变
肺吸虫的致病作用，主要由虫体（童虫及成虫）引起。虫体在组织内游走或定居，对局部组织造成机械性损伤；虫体代谢产物等抗原物质会导致人体的免疫病理反应。由于肺吸虫卵在人体内不能发育成毛蚴，不分泌可溶性抗原，因此与血吸虫卵所致的病变不同，仅引起异物肉芽肿反应。
基本病变
（1）浆膜炎：虫体在体腔内移行和寄生时，在早期引起纤维素性或浆液纤维素性腹膜炎或胸膜炎，渗出液内可找到虫卵，具有临床诊断价值。日久后可因纤维化引起腹腔内器官间粘连、胸膜粘连甚至胸腔闭锁。
（2）组织破坏及窦道形成：虫体在组织中穿行时引起坏死及出血，形成迂迴的窟穴状病灶或窦道，其中可见虫卵，周围有轻度嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，以后可发展为纤维化。
在嗜酸性白细胞浸润的基础上，有坏死腔穴和窦道形成，虫体已移行他处
（3）虫囊肿形成：童虫或成虫在器官内定居时，最初引起组织坏死及出血，继而引起强烈的炎性反应，其中除嗜酸性粒细胞外，还有多量中性粒细胞而形成脓肿。随后脓肿周围有肉芽组织及纤维组织包绕，形成囊肿。囊内可含有虫体、虫卵及Charcot-Leyden结晶，囊内容物为棕色粘稠液体。进入囊壁内和周围组织的虫卵，可形成异物肉芽肿。由于虫体有游走习性，故可离开原囊肿，在其附近继续破坏组织，形成新囊肿。囊肿间常以窦道互相沟通，形成多房性囊肿。囊肿内成虫如迁移或死亡、溶解后，囊内容物可被逐渐吸收，囊肿为肉芽组织所充填，最后形成瘢痕。