
期刊简介
《抗感染药学》为季刊, 季末 25 日出版, 大 16 开, 80页, 邮发代号: 28-194。单价:9.80/册。国内外公发行。《抗感染药学》是江苏省卫生厅主管、苏州市第五人民医院主办的抗感染药学学术期刊。中国标准连续出版物号:ISSN 1672-7878/CN 32-1726R。《抗感染药学》主要刊登药学与抗感染药学领域的基础理论、科研设计、生产工艺、临床应用、不良反应、国内外的药学进展和抗感染药学的理论与实践等方面的学术论文。 办刊宗旨: 创新、存真、求精、服务。普及与提高相结合, 以提高为主, 理论与实践相结合, 以实践为主。着重报道具有综合性、基础性、实用性的科技成果和先进经验。 本刊特点: 集科学性、先进性、实用性、知识性、可读性为一体, 重在实用、兼顾提高。 1 征稿范围 国内外抗感染药物药学进展、科研成果与理论、中药与天然药物、生化药物、药物分析、药物制剂、药理毒理; 抗感染药物临床应用、相互作用、合理用药、不良反应、药物代谢动力学; 抗感染药物经济学、药事管理、新药介绍、药学信息。 2 栏目设置 综述与论坛 报道抗感染药物的研究热点和前沿领域进行总结、评述、并结合作者在本领域的工作发表见解。 实验研究 报道抗感染药物各具有原创性的研究成果。 内容可涉及中、西药的合成、制剂、药理、毒理、临床药物试验、药物敏感性实验, 药物质量分析、鉴定、含量测定及改进方法的探讨等。 研究生论文 报道研究生在读时各类药物及抗感染药物具有原创性的阶段性的研究成果。 药物与临床 报道抗感染类药物应用于各科疾病的药物疗效评价。 合理用药 报道对临床抗感染用药的合理性、配伍问题分析; 药物使用时的稳定性问题分析; 临床医师和临床药师讨论处方的合理性问题等。 药物不良反应 报道按照药物说明书使用后出现的个体反应, 探讨分析抗感染药物对各组织器官的不良反应等。 药物经济学 报道抗感染药物在临床各科的治疗中, 药物产生疗效时的费用的分析等。 经验交流 报道工作中的新发现, 经验改进等。 药事管理 报道药学领域中的科学管理, 药事法规等
梗死
时间:2024-12-04 16:53:31
一、梗死的原因
任何引起血管管腔阻塞,导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。
1.血栓形成是梗死的最常见原因,如心冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成,可分别引起心肌梗死和脑梗死,趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死(坏疽)等。
2.动脉栓塞也是梗死的常见原因,在肾、脾和肺的梗死中,由栓塞引起者远比动脉血栓形成引起者多见。
3.血管受压闭塞动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时可引起局部组织梗死,肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时肠系膜静脉受压,血液回流受阻,同时肠系膜动脉亦因受压而致输入血量不同程度地减少,局部组织血液循环停顿,亦可引起肠梗死。
4.动脉痉挛近年来注意到,在已有心冠状动脉硬化时,如发生动脉痉挛,亦可能引起心肌梗死。
二、梗死的病变
梗死是局限性组织坏死,梗死的形状决定于该器官的血管分布。多数器官的血管呈锥形分支,如脾、肾、肺等,故其梗死也呈锥形,切面呈扇面形,其尖端位于血管阻塞处,底部则为该器官的表面(图3-11)。心冠状动脉分支不规则,故心肌梗死形状亦不规则或呈地图状。梗死灶的质地决定于其坏死的类型。梗死灶为凝固性坏死者(肾、脾、心肌),新鲜时由于组织崩解,局部胶体渗透压升高而吸收水分,使局部肿胀,略向表面隆起,切面可略凸出。陈旧性梗死则较干燥,质硬,表面下陷。脑梗死为液化性坏死,新鲜时质地软、疏松,日久液化成囊。梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量,含血量少者,颜色灰白,称为贫血性梗死(anemic infarct);含血量多者,颜色暗红,称为出血性梗死(hemorrhagic infarct)。
1.贫血性梗死发生于组织结构比较致密,侧支循环不充分的器官,如肾、脾、心肌(图3-12)。当其
z
图3-11 肾动脉分支栓塞及肾贫血性梗死(模式图)
动脉分支阻塞时,局部组织立即陷于缺氧而使其所属微血管通透性增高,病灶边缘侧支血管内的血液可通过该通透性增高的微血管壁逸出于血管外,即出血。在肾、脾、心肌等器官,由于组织致密,故出血量不多,出血的红细胞崩解后,血红蛋白溶于组织液被吸收,故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期,梗死的周围有明显的充血和出血,形成暗红色出血带,数日后该出血带内的红细胞已被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素,出血带遂变为褐黄色。镜下,早期的梗死灶内尚见核固缩、核碎裂和核溶解等变化,细胞浆则均匀一致,组织结构仅见其粗略轮廓。病灶内可见橙色血晶。晚期,病灶表面下陷,质地坚实,原已呈褐黄色的出血带亦消失。镜下,病灶呈均质性结构,边缘有肉芽组织和瘢痕形成。梗死灶小者,可完全被肉芽组织和瘢痕组织所取代。
图3-12 肾贫血性梗死
肾皮质可见二个梗死灶,略呈楔形,底部靠肾表面,尖指向肾门
图3-13 肺动脉栓塞时的血流变化示意图
PA:肺动脉;PV:肺静脉;BA:支气管动脉;BV;支气管静脉(仿Eder)
2.出血性梗死 出血性梗死发生于下述条件下:
(1)严重淤血:当器官原有严重淤血时,血管阻塞引起的梗死为出血性而非贫血性。如卵巢肿瘤在卵巢蒂扭转时,由于静脉回流受阻,动脉供血随之停止,卵巢瘤组织随即坏死,同时血液由淤血的毛细血管内漏出,形成出血性梗死。肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全的先决条件下,此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原因。
(2)组织疏松:肠和肺的组织较疏松,梗死初起时在组织间隙内可容多量出血,当组织坏死而膨胀时,也不能把漏出的血液挤出梗死灶外,因而梗死灶为出血性。但如肺先因肺炎而实变,则所发生的肺梗死一般为贫血性而非出血性。
需指出的是,肺梗死发生的先决条件为事先需有肺淤血的存在。这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应,两者之间有丰富的吻合支,有肺循环正常的条件下,肺动脉分支栓塞不会引起梗死,因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织(图3-13);但如肺原先已有淤血,致肺静脉压增高,当肺动脉分支栓塞时,单纯以支气管动脉的压力不足以克服局部范围内的肺静脉阻力,局部肺组织乃发生梗死。这便是肺梗死常见于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。
肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶(图3-14),暗红色,出血性梗死组织之镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。
图3-14 肺出血性梗死
肺组织内见一典型的楔形梗死区,梗死区内肺组织出血、坏死(图内呈黑色)×9
图3-15 小肠出血性梗死
梗死的肠壁呈暗红色
出血性梗死亦常发生于肠。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死,肉眼观该肠段呈暗红色(图3-15)。
梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死(septic infarct)和单纯性、无感染性梗死。前者的栓子含有细菌,因而梗死灶内有细菌感染。急性细菌性心内膜炎时,由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。
三、梗死的影响和结局
梗死对机体的影响决定于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。肾有较大的代偿功能,肾梗死通常只引腰痛和血尿,但不影响肾功能。四肢的梗死即坏疽,可引起毒血症,必要时须截肢。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。心肌梗死可影响心功能,严重者可致心功能不全。脑梗死视不同定位而有不同症状,梗死灶大者可致死。
梗死灶形成时,病灶周围的血管扩张充血,并有白细胞和巨噬细胞渗出,继而形成肉芽组织。在梗死发生24~48小时后,肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内,小的病灶可被肉芽组织所取代,日后变为瘢痕。大的梗死灶不能完全被机化时,则由肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹,病灶内部则可钙化。脑梗死则液化成囊腔,周围由增生的胶质瘢痕包裹。